گزینه‌های درمانی جدید برای دیابت نوع 2

 29 اوت 2017- محققان بر این باورند که هم اکنون شواهد قابل ملاحظه‌ای بدست آورده‌اند که بر خلاف استراتژیهای کنونی برای درمان دیابت نوع 2 است، این شواهد که اکثر آنها جدید هستند نشان می‌دهند که میکروبهای دورمنت(میکروبهای خاموش)، فرآیندهای التهابی مزمن و کوآگولوپاتی‌ها فرصت‌های جدیدی برای درمان دیابت نوع 2 هستند. آنها می گویند: باکتریها ممکن است مسئول بیشتر از آنچه باشند که ما به آن مشکوک هستیم، بویژه هنگامیکه به بیماریهای التهابی نظیر دیابت نوع 2 می‌رسیم.عوامل ماپینگ دیواره‌ی باکتریها ممکن است جواب درمان بیماریهای التهابی مزمن نظیر دیابت نوع 2 باشند.

 پرفسور Resia Pretorius از دانشگاه Stellenbosch در آفریقای جنوبی و پرفسور Douglas B. Kell از دانشگاه منچستر در بریتانیا مجموعه مطالعاتی را انجام داده‌اند که به شدت تفکر دانشمندان در مورد اثر باکتریها در تعدادی از بیماریها مانند آلزایمر، پارکینسون، سپسیس، آرتریت روماتوئید و اخیراً دیابت نوع 2 را تغییر داده است.

 پیش از این، پرفسور Pretorius و پرفسور Kell مقاله‌ای را منتشر کردند که نشان می‌داد بیماریهای  التهابی مزمن همچنین یک منشاء میکروبی دارند. پرفسور Kell می‌گوید: ما همه چیز را در مورد فعال شدن یا تکثیر باکتریها می‌دانیم(همانند بیماریهای عفونی)، اما وقتی میکروبها تکثیر نمی‌شوند و عمدتاً در خواب هستند- یعنی به حالت دورمنت (dormant) هستند-، به دلیل طبیعت خفته‌ی آنها در شرایط آزمایشهای استاندارد میکروبی ظاهر نمی‌شوند. پیش از این تصور می‌شد باکتریها درخون انسان وجود ندارند که مطابق با این نظریه، خون مایعی استریل محسوب می شد، با این حال سطح بالایی از آهن در خون(بویژه در بیماریهای التهابی) می‌تواند به طور موثر منجر به فعال شدن ین باکتریهای خفته شود.

 تحقیقات پیشین نشان داده‌اند که تحت این شرایط، باکتریها تکثیر را آغاز کرده و لیپوپلی ساکاریدهایی(LPS) را ترشح می‌کنند که منجر به افزایش التهاب می‌شود.

یکی از مواردی که در این بیماریهای مزمن مشترک است، افزایش مداوم سطح التهاب است. پرفسور Pretoriusو پرفسور Kell قبلاً ثابت نمودند که انعقاد خون آمیلوئیدوژنیک غیرعادی یا anomalous amyloidogenic blood clottingکه یکی از علل التهاب است با اجزای دیواره‌ی سلولی  باکتریها مانند لیپوپلی ساکاریدها (LPS) و لیپوتکوئیک اسید (LTA‌ یا Lipoteichoic acid) ارتباط دارد و این ارتباط توسط تست‌های آزمایشگاهی اثبات شد. این دو جزء به ترتیب اجزاء دیواره‌های سلولی باکتریهایی گرم منفی وگرم مثبت هستند.

این کوآگولوپاتی‌ها (لخته شدن خون) نیز از بیماریهای التهابی تیپیک هستند و محققان از مدتها قبل نشان داده‌اند که آنها منجر به تشکیل آمیلوئید می‌شوند که در آن، پروتئین‌های لخته شده ی خون (بنام فیبرینوژن) از نظر ساختمانی از فرم آلفا هلیکس به فرم ساختارهای صفحه‌ای شکل مسطح بتا، تغییر شکل می دهند و به طور بالقوه منجر به مرگ سلولی و ناهنجاریهای عصبی می‌شوند.

در نتیجه الیاف فیبرین در لخته‌ی خون در افراد بیمار کاملاً با افراد سالم تفاوت دارد. این تفاوت را می توان با میکروسکوپ بخوبی مشاهده کرد و در نشریات مختلف در مورد آن تاکنون مقالات بسیاری منتشر شده است. در لخته‌های طبیعی خون این فیبرها شبیه به یک کاسه‌ی اسپاگتی هستند، اما در افراد بیمار لخته‌های خون مانند یک حصیر با تارها و الیاف فشرده و بزرگ به هم متصل، دیده می‌شوند. این الیاف درهم پیچیده همچنین می‌توانند توسط رنگ‌آمیزی فلورسنت آمیلوئیدها مشاهده شوند.

 محققان دریافتند این نوع از ساختار‌های تغییر یافته‌ی لخته‌ها در تمام بیماریهای التهابی مطالعه شده و هم اکنون دیابت نوع 2 دیده می‌شود، اما چه ارتباطی بین شکل‌گیری این لخته‌های غیرطبیعی، باکتریها، LPSو TLAوجود دارد؟ و آیا مولکولهایی وجود دارد که ممکن است LPSو LTA‌ را از خون پاکسازی کنند؟

 در مطالعه‌ی اخیر که در مجله‌ی Scientific Reports منتشر شده است، پرفسور Pretorius و پرفسورKell   با دانشجوی فوق لیسانس خودSthembile Mbotwe   از دانشگاه پرتوریا، اثر پروتئین متصل به LPSیا (LBP) که بطور نرمال در بدن همه‌ی افراد تولید می‌شود را بررسی کردند. آنها پروتئین LBP را به خون بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 وهمچنین افراد سالم اضافه کردند.

پیش از این آنها نشان دادند که افزودن LPS به خون سالم، موجب تشکیل لخته‌های غیر طیبعی می‌شود و این لخته‌ها می‌توانند با افزودنLBP   برطرف شوند. در این مقاله آنها نشان دادند که LBP همچنین میتواند این ساختارهای لخته مانند معیوب را در خون افراد مبتلا به دیابت نوع 2 برطرف نماید. این فرایند توسط میکروسکوپ الکترونیکی اسکنیگ و میکروسکوب کانفوکال با بزرگنمایی فوق‌العاده، تایید گردید. نتیجه‌گیری کاملاً واضح بود: LPSباکتریایی یک بازیگر مهم در ابتلا به دیابت  و پیشرفت این بیماری و عوارض ناتوان کننده‌ی آن است.

 پرفسور Pretorius توضیح داد: در شرایط التهابی، مقادیر زیادی از LPS احتمالاً از انجام کار پروتئین LBP بطور صحیح ممانعت می‌کند. محققان نتیجه گیری نمودند که حال شواهد زیادی وجود دارد که نقش میکروبهای دورمنت را در ایجاد التهاب مزمن، کوآگولوپاتی و بیماریهای التهابی نشان می دهد و این نتایج فرصتی را برای ابداع درمانهای جدید برای درمان این بیماریها فراهم ساخته است.

منبع‌ و سایت خبر:

Scientific Reports, 2017; 7 (1) DOI: 10.1038/s41598-017-09860-4

www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170829091029.htm